Skal få flere hjerter til å slå
Halvparten av gangene et hjerte slutter å slå, er hjerterytmeforstyrrelser årsaken. Nå kan årets Idéprisvinnere ha funnet en helt ny mekanisme for å behandle denne potensielt dødelige tilstanden.
Saken ble publisert første gang 17. juni 2017
Status på prosjektet i 2022
- Selskapet Agiana Pharmaceuticals er etablert og nøkkelpersonell som daglig leder, leder av klinisk utvikling og lignende, er under rekruttering
- I artikkelen fra 2017 om prosjektet nevnes ikke legemiddelklassen som Skogestad oppdaget av patentgrunner. Legemiddelet er en såkalt PDE2-hemmer, og en substans i denne klassen har blitt innlisensiert fra et amerikansk selskap. Det amerikanske selskapet har gjennomført en fase I studie som viser at legemiddelet har en god sikkerhetsprofil
- Agiana Pharmaceuticals planlegger en fase IIa studie med legemiddelet i pasienter med høy risiko for hjerterytmeforstyrrelser, ventrikulær arytmi. Hensikten med studien er å vise at PDE2-hemmeren er effektiv og sikker hos denne pasientgruppen, noe som kalles en «Proof of Concept» studie. Forventet oppstart av studien er tidlig 2023
- I løpet av våren 2022 er planen å ha hentet nok kapital for å finansiere studien
Veien fra basalforskning til ny behandling av sykdom kan være lang og kronglete – eller ikke. Fjorårets Idéprisvinner har allerede oppnådd mye etter tildelingen av prisen.
Starten på det som så langt ser ut som et gryende innovasjonseventyr, er basert på grundig basalforskning og god sykdomsforståelse.
Gjennombruddet kom da forsker og lege Jonas Skogestad testet ut en ny legemiddelgruppe han teoretisk mente kunne ha effekt på hjerterytmeforstyrrelser. Da fikk han oppsiktsvekkende resultater.
-I en studie av hjertesyke mus, utviklet 80 % av musene livsfarlig hjerterytmeforstyrrelse uten behandling. Til sammenligning, så fikk ingen av musene som ble behandlet, hjerterytmeforstyrrelser, sier Skogestad.
Hjerte-/karsykdommer er den vanligste dødsårsaken i Norge og på verdensbasis, og hjerterytmeforstyrrelser er årsak til omtrent halvparten av disse. Dersom denne oppdagelsen viser seg å ha samme umiddelbare effekt på hjertesyke mennesker som på mus, så kan dette føre til ny og bedre behandling for denne pasientgruppen.
-Vi har funnet et potensielt helt nytt angrepspunkt for behandling av hjerterytmeforstyrrelser. Vår behandling går til kjernen av problemet og kan derfor, teoretisk sett, tenkes å gi mindre bivirkninger, sier Skogestad.
Idéprisen betyr mye
Skogestad har ikke jobbet alene på forskningen. I mange år har han arbeidet tett med Jan Magnus Aronsen, som er gjesteforsker ved Universitetet i Oslo. Aronsen har også fungert som Skogestad sin veileder i perioder.
-I tett samarbeid med Inven2 kartlegger vi nå de ulike mulighetene for å ta konseptet med den nye legemiddelgruppen over i klinisk forskning, for å se om dette kan ha effekt på mennesker også, sier Aronsen.
Både han og Skogestad sier at Idéprisen har åpnet innovasjonsdøren for dem.
-Idéprisen betyr enormt mye for det videre arbeidet med oppdagelsen. De 250 000 kronene som følger med prisen skal brukes til å gjøre mer pre-klinisk forskning som er nødvendig før vi eventuelt kan teste ut dette på mennesker, sier Skogestad.
Skogestad innrømmer at han ikke helt har tatt innover seg hva oppdagelsen hans kan bety.
-Det er fremdeles fjernt for meg at dette kan hjelpe mennesker. Om og når den dagen kommer, at dette redder liv, så vil det være kjempestort, sier Skogestad.
Uvurderlig hjelp av Inven2 og SPARK Norway
I tillegg til å vinne pris, så er teamet tatt opp i pilotgruppen i SPARK Norway som én av fem prosjekter plukket ut av Inven2 sin portfolio. Dette er et innovasjonsprogram ved Universitetet i Oslo som retter seg mot livsvitenskap, og blant annet tilbyr rådgivning fra mentorer.
-Kombinasjonen av bistanden vi har fått så langt fra Inven2 og SPARK Norway er helt uvurderlig. Vi lærer masse av å pitche prosjektet vårt, få rådgivning på kommersialisering og ikke minst møte mange relevante mennesker og utvide nettverket, sier Aronsen.
Han er prosjektleder innen SPARK på prosjektet som har fått navnet «Targeted pharmacological treatment of ventricular arrhythmias».
Både Aronsen og Skogestad brenner for å få prøvd ut dette på pasienter så snart det lar seg gjøre.
Prosjektet har potensielt stor verdi både kommersielt og samfunnsmessig, og har driftige forskere som viser stor interesse for å utvikle oppfinnelsen mot kommersiell utnyttelse. Prosjektet er derfor høyt prioritert hos oss, sier Inven2 sin prosjektleder, Mohammed Amarzguioui.
-Vi har innlevert en første patentsøknad. Det gjør at vi kan innlede dialog med industri for å få tilbakemeldinger til å foreta retningsvalg når det gjelder videre forskning og utvikling, samt kommersialiseringsstrategi. Dette arbeidet trenger både økonomisk og annen støtte, slik som industriell mentorering, og her har opptak av prosjektet i SPARK-programmet vært et viktig første trinn. Vi jobber nå med å sikre offentlig finansiering av de nødvendige aktivitetene for å kommersialisere oppfinnelsen, sier Amarzguioui.
Men hva er det unike med basalhjerteforskningen til Skogestad?
Kombinerte to ulike forskningsinteresser
Det kan være et vell av årsaker til at et hjerte slutter å slå. Kroppens viktigste muskel og organ har som eneste oppgave å slå og slå og slå, men som et stort antall nordmenn vet; noen ganger bare stopper det, og da står det om liv og død.
-Det finnes hjerterytmeforstyrrelser som ikke er så farlige, og så finnes det dem som er potensielt dødelige. Det er de dødelige jeg har konsentrert meg om, ser Skogestad.
Han har forsket og studert medisin parallelt de siste årene. Kombinasjonen av en tålmodig person som liker basalforskning, som kan kunsten å sette opp avanserte eksperimenter i laboratoriet, og har sykdomskunnskap fra medisinstudiene, har gitt resultater.
-For seks, syv år siden startet jeg å forske på et spesifikt enzym og natrium-kaliumpumpen uavhengig av hverandre. Pumpen er til stede i alle celler i kroppen, og er blant annet avgjørende for at nyrene og hjertet skal fungere optimalt, forteller Skogestad og fortsetter;
-Så kom spørsmålet om enzymet og pumpen kunne ha noe med hverandre å gjøre. Dette hadde ingen forsket på tidligere. Jeg satte opp eksperimenter for å få bekreftet eller avkreftet dette, og det viste seg at det var en kobling. Hva koblingen kunne bety, det var i det blå.
Skogestad visste at dersom han kunne linke funnet sitt til en sykdom, så ville han kunne publisere forskningen i et mer velrennomert tidsskrift. På en trilletur i pappapermisjonen slo det ham at det var logisk at oppdagelsen kunne knyttes til hjerterytmeforstyrrelser.
-Celleforsøk bekreftet dette, men det var først da vi fikk de overbevisende resultatene fra dyreforsøkene at jeg innså at jeg hadde oppdaget en signalvei i hjertet som kan behandle hjerterytmeforstyrrelser, sier Skogestad.